Buscar¿Cómo ocurre la trombosis venosa?
Causas de TEV
El tromboembolismo venoso (TEV) suele ir asociado a cáncer, traumatismo y cirugía. En algunos casos, descritos como idiopáticos, los pacientes no presentan ningún factor de riesgo de exposición claro (es decir, acontecimiento desencadenante).25 Los métodos actuales para la prevención y tratamiento del TEV se basan en el reconocimiento de factores de riesgo identificables y en el conocimiento de los procesos patológicos que dan lugar a la trombosis.
Tríada de Virchow
Hace unos 150 años, el patólogo alemán Rudolph Virchov propuso la hipótesis de que la formación de un trombo y su propagación eran el resultado de las alteraciones del (1) flujo sanguíneo, (2) la pared del vaso sanguíneo y (3) los componentes de coagulación de la sangre. Estos factores se denominan conjuntamente la tríada de Virchow.26
Desde que Virchow publicó por primera vez sus observaciones, se han redefinido las características de esta tríada:
Los avances actuales en las técnicas de laboratorio permiten ahora a los médicos cuantificar
algunos de estos factores relacionados con la trombosis que, en caso de alteraciones, dan lugar a un estado "protrombótico" o "de hipercoagulación".28 Este estado se asocia con un incremento del riesgo de TEV y otras patologías cardiovasculares, entre ellas la fibrilación auricular, la cardiopatía coronaria y la insuficiencia cardiaca..
- Flujo sanguíneo — alteraciones en la hemorreología y turbulencia en los puntos de ramificación y vasos estrechados
- Paredes de los vasos — alteraciones en el endotelio, como, por ejemplo, procesos ateroscleróticos causantes de inflamación
- Componentes de coagulación sanguínea — alteraciones en la función plaquetar y en las vías de coagulación y fibrinolíticas27, 28
Los avances actuales en las técnicas de laboratorio permiten ahora a los médicos cuantificar
algunos de estos factores relacionados con la trombosis que, en caso de alteraciones, dan lugar a un estado "protrombótico" o "de hipercoagulación".28 Este estado se asocia con un incremento del riesgo de TEV y otras patologías cardiovasculares, entre ellas la fibrilación auricular, la cardiopatía coronaria y la insuficiencia cardiaca..
Triada de Virchow
¿Quién está en riesgo?
Existen varios factores que contribuyen a un aumento del riesgo de padecer TEV. Estos factores se pueden dividir en factores de riesgo de predisposición (características propias del paciente) y factores de riesgo de exposición o de situación (algunas afecciones médicas agudas, traumatismo agudo e intervención quirúrgica).
La cirugía ortopédica mayor es un ejemplo de factor de riesgo de exposición. Estos procedimientos quirúrgicos están asociados con un riesgo de TEV que es aproximadamente el
doble del que se asocia a una cirugía general mayor. Según la tríada de Virchow, el aumento del riesgo de TEV en cirugía ortopédica mayor puede estar relacionado con:
La cirugía ortopédica mayor es un ejemplo de factor de riesgo de exposición. Estos procedimientos quirúrgicos están asociados con un riesgo de TEV que es aproximadamente el
doble del que se asocia a una cirugía general mayor. Según la tríada de Virchow, el aumento del riesgo de TEV en cirugía ortopédica mayor puede estar relacionado con:
- Estasis venosa, debido a inmovilidad postoperatoria
- Lesiones en la pared vascular durante el procedimiento
- Aumento de la actividad procoagulante, como una mayor generación de trombina3, 26
La necesidad de prevención primaria
El American College of Chest Physicians (ACCP) ha revisado los resultados de varios ensayos clínicos controlados aleatorizados sobre TEV en pacientes sometidos a cirugía ortopédica mayor sin tromboprofilaxis.3 Los índices de TVP total, valorados a los 7 y 14 días tras la cirugía, son de entre 40% y 80% tras reemplazo total de cadera y de entre 41% y 85% tras reemplazo total de rodilla. Debido a este riesgo extremadamente alto, el ACCP recomienda la prevención primaria de TEV en todos los pacientes que vayan a someterse a una cirugía ortopédica mayor de la extremidad inferior.
Los factores de riesgo de exposición importantes para el TEV son:
Cirugía y traumatismo3, 29
Patologías y factores no quirúrgicos3
- Reemplazo de cadera y rodilla
- Fractura de cadera y de la extremidad inferior
- Traumatismo múltiple
- Cirugía mayor por cancer
- Reparación artroscópica del ligamento cruzado y meniscectomía
- Otros procedimientos quirúrgicos de más de 30 minutos
- Inmovilización con yeso de la extremidad inferior
Patologías y factores no quirúrgicos3
- Ictus con parálisis
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada aguda
- Insuficiencia cardíaca aguda, NYHA III o IV
- Sepsis
- Infección aguda con inmovilización
- Enfermedad inflamatoria aguda con inmovilización
- Catéter venoso central
Los factores de riesgo de predisposición importantes para el TEV son:29, 30, 31:
- Trombofilia
- Historial de TEV
- Cáncer
- Embarazo
- Edad >60 años
- Obesidad (IMC>30)
- Tratamiento con estrógenos
- Insuficencia cardiaca crónica
- Venas varicosas
Desequilibrios en el sistema de coagulación y trombosis
La función del sistema de coagulación depende de un delicado equilibrio entre los factores coagulantes y anticoagulantes naturales, así como del equilibrio entre la coagulación y los sistemas fibrinolíticos. La trombosis puede aparecer cuando existe un desequilibrio en estos sistemas.
La “trombofilia” hace referencia a un desequilibrio heredado o adquirido en el sistema de coagulación que conduce a un incremento del riesgo de trombosis.(en sentido contrario, la “hemofilia” es un desequilibrio heredado o adquirido que predispone a una hemorragia excesiva). Los médicos deberían sospechar una trombofilia en pacientes con TEV recurrente o un historial familiar de TEV, en pacientes que desarrollan TEV sin factores de riesgo de exposición aparente, y en mujeres que han sufrido múltiples abortos espontáneos o partos en el que el bebé nace muerto.32
Aproximadamente uno de cada tres pacientes con TEV presenta una trombofilia heredada.26 Las mutaciones genéticas que afectan al Factor V (conocido como Factor V Leiden) y el Factor II son formas comunes de trombofilia. Otras causas más raras son deficiencias de anticoagulantes naturales, proteína C, proteína S y antitrombina.32 Los pacientes con trombofilia pueden necesitar un tratamiento anticoagulante prolongado tras un episodio de TEV, en función del tipo de trombofilia y su riesgo de recurrencia de TEV.32
Los pacientes con hipercoagulación también son propensos a la trombosis. La hipercoagulación
aparece cuando se da una activación patológica del sistema de coagulación. Tanto la cirugía
como un traumatismo significativo interrumpen la continuidad del sistema vascular y se asocian
con hipercoagulación. El cáncer y las infecciones graves también pueden alterar el equilibrio del
sistema de coagulación, dando lugar a una trombosis.26
aparece cuando se da una activación patológica del sistema de coagulación. Tanto la cirugía
como un traumatismo significativo interrumpen la continuidad del sistema vascular y se asocian
con hipercoagulación. El cáncer y las infecciones graves también pueden alterar el equilibrio del
sistema de coagulación, dando lugar a una trombosis.26
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Windows Live- 25 - Turpie AG, Chin BS, Lip GY. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features, and prevention. BMJ. 2002;325(7369):887-890.
- 26 - Merli GJ. Pathophysiology of venous thrombosis, thrombophilia, and the diagnosis of deep vein thrombosis-pulmonary embolism in the elderly. Clin Geriatr Med. 2006;22(1):75-92, viii-ix.
- 27 - Jerjes-Sanchez C. Venous and arterial thrombosis: a continuous spectrum of the same disease? Eur Heart J. 2005; 26(1):3-4.
- 28 - Lip GY, Blann AD. Thrombogenesis and fibrinolysis in acute coronary syndromes. Important facets of a prothrombotic or hypercoagulable state? J Am Coll Cardiol. 2000;36(7):2044-2046.
- 3 - Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004;126(3 suppl):338S-400S.
- 29 - Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften. Guidelines for VTE prevention (German AWMF), 2003. Available at http://www.uni-duesseldorf.de/awmf/ll/003-001.htm. Accessed April 14, 2008.
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- 31 - Kucher N, Koo S, Quiroz R, et al. Electronic alerts to prevent venous thromboembolism among hospitalized patients. N Engl J Med. 2005;352(10):969-977.
- 32 - Seligsohn U, Lubetsky A. Genetic susceptibility to venous thrombosis. N Engl J Med. 2001;344(16):1222-1231.
- Cardiopatía coronaria
- La cardiopatía coronaria (CC) es el resultado final de la acumulación de placas en las paredes de las arterias que suministran oxígeno y nutrientes al músculo cardiaco o miocardio. El proceso mediante el cual las arterias coronarias se estrechan o se ocluyen totalmente se denomina ateroesclerosis.
- Procoagulante
- Sustancia que estimula la coagulación de la sangre.
- Tromboprofilaxis
- Uso de medicación u otros dispositivos médicos para prevenir la formación de coágulos en la sangre.
- American College of Chest Physicians
- Sociedad médica internacional multidisciplinaria en Northbrook, Illinois, EE.UU., dedicada al tratamiento y prevención de todas las enfermedades torácicas. Tiene más de 16.000 miembros activos con médicos procedentes de todas las disciplinas de la medicina torácica. Publica la revista médica Chest.
- Antitrombina
- La antitrombina, también conocida como antitrombina III, es el miembro más importante de una amplia familia de antitrombinas. Es una pequeña molécula de proteína (una glicoproteína) sintetizada en el hígado que se une a una secuencia de pentasacáridos en la heparina. Esta unión con la heparina produce un efecto anticoagulante a través de dos mecanismos diferentes: provoca un cambio en la estructura de la antitrombina que le permite unirse al Factor Xa inhibiéndolo y dando lugar a la consiguiente reducción de los niveles de trombina. Genera un aumento directo de la inhibición de la trombina como consecuencia de la unión de la antitrombina con la secuencia de pentasacáridos de la heparina y la unión de la trombina a un segmento adyacente de la heparina al mismo tiempo.
